SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN PEDIATRÍA
Se define clínicamente por un inicio agudo de hipoxemia severa, infiltrados bilaterales diseminados en la radiografía de tórax y edema pulmonar no cardiogénico. (Rojas, J. et al. 2010).
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente llamado enfermedad de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los recién nacidos pretérmino (RNP). La inmadurez del pulmón del pretérmino no es solamente bioquímica, déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional, ya que el desarrollo pulmonar aún no se ha completado en estos niños inmaduros. El pulmón con déficit de surfactante es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados. (López, J. & Valls, A. 2008).
Fig 1.DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO
Etiología y diagnóstico. An Pediatr Contin 2003;1(2):57-66. Tabla tomada de
Pérez, J & Erloza, D.
Fig 2 .Síndrome de distrés respiratorio agudo: revisión a
propósito de la definición de Berlín. Revista Española de Anestesiología y
Reanimación, 61(6), 319-327.Tabla tomada de: N. de Luis Cabezón, & compañía
(2014).
CUADRO CLÍNICO
Estadios:
1.
Injuria aguda.
2.
Periodo de latencia entre 6 y 72 horas después de la lesión inicial.
3.
Falla respiratoria aguda (fase exudativa).
4.
Fase subaguda o proliferativa.
5. Fase fibrótica crónica
Fig 3. Síndrome de dificultad respiratoria aguda en
pediatría. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
2010; 10(3): 213-226. Tabla tomada de: Rojas, E. Leó, A. Molano, M.
Los primeros síntomas se inician al nacer o en las
primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria
moderada o intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo
nasal y cianosis en aire ambiente. El quejido espiratorio característico es
debido al paso del aire espirado a través de la glotis semicerrada, para
intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar.
(López, J. & Valls, A. 2008).
TRATAMIENTO MÉDICO- FARMACOLÓGICO
Manejo General: (ante sospecha)
- FIO2 y presiones controladas.
- Hospitalización en UCI
Neonatal.
- Ambiente térmico neutral.
- Monitorización Cardiorrespiratoria continua ,
saturación de pulso y medición de presión arterial
- Oxigenoterapia para mantener saturación 88-94%
según pauta.
- Aporte de solución glucosada, según peso de
nacimiento. Considere aporte de aminoácidos el segundo día de vida en el
menor de 1.000 g. y ALPAR en el menor de 1.500 g, si no puede iniciar
alimentación enteral precoz. Mantener equilibrio hemodinámico,
evitar cambios bruscos de presión arterial y/o volemia por el riesgo de
HIV.
- Exámenes iniciales (tomados dentro de las
primeras 2 horas): Rx. tórax, gases, glicemia o dextro. Ante sospecha de
infección, hemocultivo.
- Infección connatal: a veces es muy difícil
diferenciar clínicamente una EMH y la bronconeumonía especialmente
estreptocócica, incluso pueden combinarse. Reevalúe la presencia de
infección según exámenes y evolución.
- En caso de parto inminente, y no se cuenta con
UCI, traslado del prematuro una vez estabilizado.
Uso de surfactante
- Requiere Intubación oro traqueal
- Dosis a usar: 100mg/ Kg/dosis.
Manejo ventilatorio
Lograr una oxigenación y ventilación adecuadas, evitando el trauma por
presión, volumen y oxígeno en aquellos pacientes con falla respiratoria grave.
●
PIM 15-20 cm H2O (lo suficiente para mover el
tórax)
●
PEEP 5 cm H2O (lo suficiente para reclutar
alvéolos)
●
TIM 0,3-0,4 seg. (Constante de tiempo corta en
EMH)
●
FR 30-60 x min
A los bebés se les administra oxígeno húmedo y caliente. Sin embargo,
este tratamiento es necesario vigilarlo cuidadosamente para evitar los efectos
secundarios por la presencia de demasiado oxígeno.
Un respirador puede ser un procedimiento de salvamento para algunos
bebés. Los respiradores pueden dañar el tejido pulmonar, así que su uso se debe
evitar en lo posible. Los bebés pueden necesitar el uso de un respirador si
presentan:
● Niveles
altos de dióxido de carbono en las arterias
● Bajo nivel
sanguíneo de oxígeno en las arterias
● pH bajo en
la sangre (acidez)
● Pausas
repetitivas en la respiración
Un tratamiento llamado presión positiva continua en la vía aérea (PPCVA)
puede evitar la necesidad de un respirador para muchos bebés. Este
procedimiento utiliza un dispositivo que envía aire dentro de la nariz para
ayudar a mantener las vías respiratorias abiertas.
Los bebés con este síndrome necesitan cuidado especial que incluye:
● Un
ambiente calmado
● Manipulación
suave
● Permanecer
a una temperatura corporal ideal
● Manejo
cuidadoso de líquidos y nutrición
● Tratamiento
inmediato de infecciones
FISIOPATOLOGÍA
La etiología del SDR es un déficit transitorio de surfactante por
disminución de la síntesis, alteraciones cualitativas o aumento de su inactivación.
La pérdida de la función tensoactiva produce colapso alveolar, con pérdida de
la capacidad residual funcional (CRF), que dificulta la ventilación y altera la
relación ventilación perfusión, por aparición de atelectasias.SDR originado por
insuficiente cantidad de surfactante pulmonar, ya sea por déficit de producción
o por una inactivación.
En el SDRA ocurre un cuadro de edema pulmonar por aumento de la
permeabilidad capilar. Debido a esto, la alteración inicial consiste en una
ocupación de los alvéolos por un líquido rico en proteínas. El edema reduce la
superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las
áreas pulmonares con pobre o nula ventilación. A medida que el SDRA progresa,
se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio
gaseoso, dando lugar a heterogeneidad en los valores de la relación V/Q.
Esta situación se agrava por la aparición de zonas con nula ventilación
en relación con la aparición de atelectasias en distintas zonas del pulmón.
Todos estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al O2, a
pesar de los aumentos en la fracción inspirada de oxígeno. (González, S. B.
(2008).)
CAUSAS DE INGRESO A LA UCI
Factores que afectan el grado de desarrollo del
pulmón al nacer incluyen prematurez, diabetes materna y factores genéticos como
etnia blanca, historia de SDR en hijos previos y sexo masculino. Las
malformaciones torácicas que originan hipoplasia pulmonar, como la hernia
diafragmática, pueden aumentar el riesgo de deficiencia de surfactante.
El déficit congénito de proteína B del
surfactante, da origen a la proteinosis alveolar congénita que en sus primeras
etapas simula una enfermedad de membrana hialina (Letal).
Asfixia perinatal en RNPT y el antecedente de
cesárea sin trabajo de parto. Los RN que nacen antes del trabajo de parto, no
se benefician de la liberación de hormonas adrenérgicas y esteroides que se
liberan durante el trabajo de parto, las cuales aumentan la producción y
liberación del surfactante.
Fig 4. Factores de
riesgo en síndrome de dificultad respiratoria en pediatría. Cuidados al recién
nacido con síndrome de dificultad respiratoria. Plan de cuidados de enfermería.
Revista Enfermería Neonatal. Quiroga, A. (2007).
CAUSAS DE SOPORTE VENTILATORIO
EL intercambio gaseoso adecuado, es importante
para el normal funcionamiento tisular y evitar la consecuencia de la hipoxemia
y de la hipercapnia. Esta meta se logra utilizando oxígeno suplementario,
soporte respiratorio y reduciendo las
demandas metabólicas con un soporte
general adecuado. La administración de oxígeno y la terapia ventilatoria debe
ser efectiva y cuidadosa para evitar el barotrauma pulmonar y evitar secuelas
como la displasia broncopulmonar .se recomienda mantener una Pao2 entre 50-80 MmHg, una Pco2 entre
40-55 MmHG, una saturación arterial de oxígeno mayor a 90% y un PH no menor a
7.20. Es esencial el monitoreo permanente de la frecuencia cardiaca,
respiratoria, presión arterial y saturación cutánea de oxígeno.
El comienzo de la asistencia ventilatoria
depende de la gravedad de la insuficiencia respiratoria, la asistencia
ventilatoria mecánica se indica generalmente cuando el PH es menor a 7.20,
PaCo2 de 60 o más MmHg, PaO2 de 50 o menos
MmHg, respirando Fio2 de 0,7-1,0 y en situaciones de apnea persistente.
Las indicaciones gasométricas de la Ventilación
Mecánica en el periodo neonatal son la
presencia de hipoxemia y/o hipercapnia y acidosis, pese al uso de oxígeno en
carpa y/o PDC. Desde un punto de vista clínico son indicaciones de ventilación
mecánica la presencia de distrés severo y/o pausa de apnea.
Fig 5. Mazzi, E. (2011). Síndrome de dificultad
respiratoria en el recién nacido.
REPERCUSIONES HEMODINÁMICAS- PULMONARES
El SDRA es consecuencia de una lesión alveolar
que produce un daño alveolar difuso al estimular una cascada inflamatoria,
activando macrófagos alveolares, que secretan citocinas, se producirá un
incremento de la permeabilidad capilar, permitiendo el paso de las proteínas al
intersticio y desapareciendo así el gradiente oncótico que permite la
reabsorción de los fluidos. De este modo el líquido pasará al intersticio,
saturando los vasos linfáticos, produciendo una ocupación alveolar por edema
rico en proteínas. Al mismo tiempo la membrana alveolar queda desnuda tras la
destrucción de los neumocitos tipo I y tapizada por membranas hialinas.
La lesión del epitelio alveolar tiene una serie
de consecuencias:
1. El epitelio alveolar se vuelve más permeable,
permitiendo el edema.
2. Por lesión de las células tipo II, se pierde
la capacidad de reabsorción del edema,
se conoce como fase aguda o exudativa, y se da la primera semana (0-7
días).
3. Disminuye la producción de surfactante, siendo
el alvéolo más vulnerable al colapso.
4. La
pérdida de la barrera epitelial puede conducir a la sepsis en pacientes con
neumonía bacteriana. Finalmente, la pérdida de la capacidad de regeneración del
epitelio puede llevar a la fibrosis. De
este modo, la alteración inicial del SDRA consistirá en la ocupación alveolar
por edema rico en proteínas, lo que reducirá la superficie alveolar disponible
para el intercambio gaseoso, es decir, conlleva un aumento de las áreas con
pobre o nula relación V/Q.
El SDRA se suele acompañar de un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, produciendo un aumento del gasto cardíaco que aumenta
la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que recluta capilares
previamente colapsados, con lo que empeora el efecto shunt y la hipoxemia. A
medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de
forma diferente al intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal ventiladas
por la ocupación alveolar reaccionan a la hipoxia local con vasoconstricción
localizada, reduciendo el aporte de flujo sanguíneo a estas zonas y
dirigiéndose hacia las zonas bien ventiladas (vasoconstricción pulmonar
hipóxica). Posterior a ello ocurren fenómenos de microtrombosis de pequeños
vasos pulmonares por desequilibrio en el balance coagulación-fibrinólisis,
consecuencia de mecanismos complejos a nivel alveolar como el aumento de la
expresión del factor tisular, produciéndose zonas de espacio muerto de forma
parcheada que aumentan los desequilibrios V/Q.
Un factor adicional en el empeoramiento gradual
del intercambio gaseoso en el SDRA es la formación de atelectasias en las zonas
declives, están favorecidas por el decúbito supino prolongado, la sedación
profunda con o sin parálisis muscular, la ausencia de contracción activa
diafragmática y de la reabsorción del gas inspirado cuando se emplean
concentraciones elevadas de oxígeno (atelectasias por desnitrogenización).
Estas zonas de muy bajo o nulo V/Q se añaden a las ya existentes, configurando
el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento de oxígeno inspirado.
REPERCUSIONES EN EL MOVIMIENTO CORPORAL HUMANO
Existen complicaciones comunes asociadas
particularmente con una estancia prolongada en la UCI, incluyendo
desacondicionamiento, hipotensión ortostática, éstasis venoso, reducción de los
volúmenes pulmonares, deterioro del intercambio gaseoso, atrofia muscular,
contracturas articulares, lesiones de nervios periféricos, zonas de presión y
reducción en general del estado de salud, relacionadas con la calidad de vida,
las cuales pueden generar una mayor estancia hospitalaria. (Needham, DM.,2008).
Por esta razón, la inmovilización prolongada se
constituye como un factor de riesgo asociado a muchas complicaciones sistémicas
que conllevan a una disfunción múltiple conocida como síndrome de
desacondicionamiento físico.
El síndrome de desacondicionamiento físico fue
definido en 1994 como la disminución de la capacidad funcional de los órganos y
sistemas del cuerpo producida por el reposo, capaz de generar nuevos signos y
síntomas en relación con la entidad básica patológica. Dentro del síndrome
existen varios factores que intervienen sobre la magnitud de las consecuencias,
entre ellos están: la severidad de la enfermedad o lesión, la duración del
período de reposo, la existencia de patologías concomitantes, la reserva cardiovascular,
la edad y el sexo del individuo.
Fig 6. Secuencia de eventos que conducen al
Síndrome de desacondicionamiento físico en la UCI (Cristancho, 2012).
EFECTOS EN LOS SISTEMAS ORGÁNICOS A CAUSA DEL SÍNDROME DE
DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO
-
SISTEMA
CARDIOVASCULAR: Presenta una
pérdida del reflejo de vasoconstricción en la mitad inferior del cuerpo,
generando una hipotensiòn ortostática. El incremento del calcio sérico sumado a
la pérdida del reflejo vasoconstrictor y la falta de contractilidad muscular
disminuyen el retorno venoso alterando la precarga.
-
SISTEMA
RESPIRATORIO: Alteración de de la distensibilidad dinámica debido a la compresión que ejerce la cama sobre la
pared posterior del tórax y la compresión de los órganos abdominales cuando el
paciente está en decúbito supino, los cuales elevan la presión intratorácica y
dificultan el trabajo respiratorio.
- SISTEMA
GASTROINTESTINALES Y METABÓLICOS: Presenta aumento del catabolismo; este proceso
se acompaña de disminución de la absorción de nutrientes, lo que genera diferentes
grados de desnutrición, disminución en la producción de ATP, menor utilización
de glicógeno y disminución en la síntesis proteica.
- SISTEMA
OSTEOMUSCULAR: El síndrome se manifiesta por debilidad
generalizada, atrofia muscular, disminución de la tolerancia al ejercicio y
resistencia a la insulina. Los estudios de Mueller, han demostrado que una
persona en reposo en cama pierde entre 1 a 1,5 la fuerza de torque por día en
las dos primeras semanas, que corresponde aproximadamente a una pérdida entre
el 10 al 20% por semana; la pérdida es mayor en la primera semana de
inmovilización. Los músculos antigravitatorios como los gastrocnemios y
paraespinales, son los que más rápido se debilitan y se atrofian, siendo los
menos afectados los músculos pequeños como los intrínsecos de las manos,
atrofia fibras tipo I. por último se genera una perdida del equilibrio dinámico
del hueso (ley de wolf).
SOPORTE VENTILATORIO EN SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA EN PEDIATRÍA
La ventilación
de alta frecuencia (VAF) es un modo relativamente nuevo de asistencia
respiratoria en los recién nacidos (RN) con insuficiencia respiratoria aguda.
De forma
general la ventilación de alta frecuencia la podemos definir como aquella
modalidad ventilatoria que se caracteriza por utilizar pequeños volúmenes
corrientes a una frecuencia respiratoria elevada, disminuyendo las presiones
pico y con ello el riesgo de barotrauma. Según el mecanismo que proporciona la
alta frecuencia ventilatoria se pueden distinguir tres modalidades,
diferenciándose en la forma de generar la alta frecuencia, en los rangos de
frecuencia (3-15 Hz), en el tipo de onda (triangular o sinusoidal), en la
relación I:E (constante o ajustable) y en la forma de realizar la espiración (activa
o pasiva).
Ventilación de alta frecuencia con
presión positiva (HFPPV)
Técnica
similar a la ventilación mecánica convencional, en la que un interruptor de
flujo genera ondas de presión positiva a una frecuencia de 1-2 Hz, generando un
volumen corriente de 3-4 ml/kg. Esta técnica requiere el uso de tubuladuras no
distensibles y puede ser desarrollada con numerosos ventiladores mecánicos
convencionales.
Las
principales características de la ventilación con HFPPV son:
●
Frecuencias
respiratorias entre 60- 110/min y un ratio I:E inferior a 0.3.
●
Pequeños
volúmenes tidal y presión media en vía aérea bajas con presiones
transpulmonares bajas y mayor aumento de la capacidad residual funcional que la
ventilación convencional con IPPV
●
Presión
intratraqueal positiva e intrapleural negativa durante todo el ciclo
respiratorio.
● Menos
repercusiones circulatorias que la ventilación convencional. Desaceleración del flujo inspiratorio sin
meseta final en la inspiración.
Distribución más eficiente del gas en el pulmón que la ventilación
convencional.
Ventilación de alta frecuencia con
jet (VAFJ)
En esta
modalidad ventilatoria se introduce gas a alta presión de forma intermitente en
la porción alta o media de la tráquea. Se crea un pulso de gas a través de la
interrupción intermitente de un solenoide, generando un alto flujo de gas
transmitido hacia las vías aéreas. Por lo general, proporciona volúmenes
corrientes menores que el espacio muerto anatómico y se utiliza frecuentemente
en combinación con ciclos dados por un ventilador convencional. La espiración
es pasiva, dependiendo de la retracción elástica del pulmón y de la parrilla
costal del paciente, tal como ocurre durante la ventilación mecánica
convencional.
El
ventilador jet se utiliza para proporcionar sobre todo ventilación, mientras
que el ventilador convencional proporciona presión positiva al final de
espiración (PEEP), flujo parcial y ocasionalmente respiraciones de suspiro. La
ventilación es ajustada fijando la frecuencia de VAFJ, la presión máxima y el
tiempo inspiratorio. Las frecuencias varían de 240 a 660 respiraciones por
minuto ó 4 a 11 Hz. El tiempo inspiratorio jet por default es 0.02 segundos y
rara vez se cambia. La relación inspiración/espiración es alterado cambiando la
frecuencia HFJV. La fijación de presión máxima da lugar a una respiración o a
una amplitud entregada. El tamaño de la respiración es la diferencia entre la
presión inspiratoria máxima de VAFJ (PIP) y la PEEP ó delta P (D P). Las
presiones medidas en el adaptador de tubo endotraqueal son fijadas por el
operador y servocontroladas por el ventilador.
La PIP se
consigue en función de la presión del flujo de gas. La diferencia entre la PIP
y la PEEP es la presión delta que representa el volumen de gas generado por
cada impulso de alta frecuencia. El volumen tidal es proporcional a la presión
delta y en esta modalidad ventilatoria igual o mayor al espacio muerto (2 a 5
ml/Kg). Generalmente se comienza con una frecuencia de 6-7 Hz (rango 4-11 Hz).
El tiempo inspiratorio generalmente utilizado es de 0.02 sg (rango 0.02 - 0.034
sg), incrementos mayores pueden originar atrapamiento aéreo.
Ventilación oscilatoria de alta
frecuencia (VAFO)
Esta
modalidad ventilatoria genera frecuencias entre 300-3000 ciclos/min. Esta
técnica ventilatoria también se conoce como ventilación por difusión. La VAFO
es una modalidad ventilatoria que consigue una ventilación alveolar adecuada
utilizando volúmenes tidal (Vt) muy bajos, iguales o inferiores a los de espacio
muerto (Vd) (< 2,5 ml/kg) a frecuencias muy por encima de las fisiológicas
(más de 3Hz/ min) (1 Hz = 60 ciclos/min). La VAFO consigue un efectivo
intercambio de anhídrido carbónico (CO2) y oxígeno (O2) con menores picos de
presión a nivel alveolar, mínimas variaciones en las presiones y en los
volúmenes de ventilación, manteniendo los pulmones con un volumen relativamente
constante, por encima de su capacidad funcional residual gracias a la
aplicación de una presión media en vía respiratoria estable, minimizando los
efectos de volutrauma y atelectrauma.
Las
indicaciones de la VAFO en el recién nacido son:
●
Fracaso de
la ventilación convencional. Definido como presión arterial de O2 (PaO2) <
50 mmHg y/o PCO2 > 55 mmHg con frecuencias respiratorias > 60 resp./min y
FiO2 > 0,8 que precisen presiones de pico (PIP) > 18 cmH2O para los
recién nacidos con peso al nacimiento < 750 g o PIP > 20 cmH2O para los
de peso al nacimiento entre 750 y 999 g o PIP > 25 cmH2O para el grupo con
peso al nacimiento entre 1.000-1.499 g o PIP > 28 cmH2O para el grupo con
peso al nacimiento superior a 1.499 g.
●
Valores de
PaCO2 más elevados pueden ser tolerables si el pH se mantiene por encima de
7,25. En recién nacidos con enfermedad de la membrana hialina se suele definir
la situación de fracaso de VC cuando ésta se presenta después de una dosis
inicial de surfactante.
●
Escape
aéreo grave. Las complicaciones de escape aéreo pulmonar se mantienen en la
VAFO con igual frecuencia a las que se producen en VC; al usar altas PMVA se
debe procurar evitar las zonas extremas de la curva presión-volumen, pues una
PMVA en la región baja produciría desreclutamiento y atelectasias en que el
daño pulmonar se desarrolla por trauma directo por inflación y retracción
repetida de vía aérea y alvéolos, estimulación de la respuesta inflamatoria
pulmonar, inhibición del surfactante por hipoxemia local, sobreexpansión
compensadora de otras áreas por el encogimiento del pulmón; y en las zonas de
alta PMVA se originaría sobreinflación y volutrauma, en que se produce daño por
acumulación de líquido, degradación del surfactante, hiperoxia y rotura
mecánica.
●
Hemorragia
pulmonar.
●
Hipertensión
pulmonar persistente. Con fracaso de la CV (I. oxigenación > 20; IO = (PMVA
x FiO2 )/ PaO2).
CONTRAINDICACIONES DE LA VAFO
La
ventilación de alta frecuencia tiene contraindicaciones médicas y éticas.
Dentro de las primeras, se considera que la VAFO está contraindicada
relativamente en las enfermedades obstructivas del pulmón: la aspiración
meconial ligera, la displasia broncopulmonar y la bronquiolitis, que puede ser
causada en neonatos y lactantes, por el virus respiratorio sincitial. La
contraindicación se debe a que con este modo de ventilación existe siempre el
riesgo de que se produzca una sobredistensión pulmonar, que podría agravar aún
más al paciente.
RESPIRADOR BABYLOG 8000PLUS DRAGER
El
respirador Babylog 8000 Plus de Drager permite la ventilación de alta
frecuencia por oscilometría para pacientes con un peso corporal de hasta unos 2
kg. El Babylog 8000 libera un flujo continuo inspiratorio elevado (max 30
l/min) y genera oscilaciones cambiando rápidamente la válvula espiratoria. La
espiración activa es proporcionada con un sistema Venturi tipo jet. Puede ser
combinada con IPPV/IMV o CPAP. La VAFO combinada con IMV permite un lavado
periódico del espacio muerto, la presión media en la vía aérea con esta
modalidad es mayor que la PEEP/VAFO pero permite un reclutamiento alveolar mas
rápido.
Frecuencia: En el Babylog la FR óptima está entre 5 y 10 Hz.
Como guía orientativa deben utilizarse de entrada 9-10 Hz para recién nacidos
con peso al nacimiento inferior a 1.000 g; entre 7-9 Hz hasta los 2.000 g.
Amplitud: En el Babylog, entre el 30 y el 50 % para
conseguir un Vt de 1,5-2 ml/kg. La amplitud se ajusta en la escala relativa de
0 a 100 %, hasta que se alcance la presión deseada o se establezcan los
volúmenes tidal respiratorios deseados. Si fuera necesario subir mucho la
amplitud, debe valorarse reducir la frecuencia, ya que con amplitudes
superiores al 60-70% apenas incrementa el Vt.
Vt. Entre 1,5-2,5 ml/kg en el Babylog 8000.
PMVA: 1-2 cmH2O superior a la que tenía en VC para el
fracaso de la VC o la misma para el escape aéreo. La MAP se ajusta con el
control de PEEP.
Tiempo inspiratorio. En el Babylog no hay posibilidad de cambiarlo, ya
que la relación I:E es automática.
VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA POR
PRESIÓN
Modalidad
de ventilación en la que se programa el pico de presión que debe alcanzar el
respirador en cada inspiración. El VC no es fijo, sino que varía en función de
los cambios en la complianza y resistencias pulmonares.
Indicaciones:
1. Esta
modalidad es más utilizada en recién nacidos y lactantes pequeños.
2. También
se utiliza con frecuencia en los pacientes con enfermedad pulmonar grave.
Figs 8.
Modalidades de ventilación. Sociedad
Española de Cuidados Intensivos Pediátrico. (Ferragut).
PROGRAMACIÓN INICIAL:
1. Pico de
presión: prematuros, 12-20 cmH2O; lactantes,
20-25 cmH2O, y niño, 25-30 cmH2O.
2. FR: 0-6
meses, 30-40 resp./min; 6-24 meses, 25-30 resp./min; preescolar, 20-25
resp./min, y escolar: 15-20 resp./min.
3. Tiempo
inspiratorio/pausa (Ti 25-35 % del ciclo): lactante, 0,5-0,8 s; preescolar,
0,8-1 s, y escolar: 1-1,5 s.
4. Relación I/E: 1:2-1:3.
5. Flujo: onda desacelerada.
6. PEEP:
0-2 cmH2O o mayor según la patología del paciente.
7. FiO2:
según enfermedad.
8.
Sensibilidad: anulada.
9. Alarma
de presión: 35-40 cmH2O (menor en recién nacidos).
10. Alarma
de VC, volumen minuto, apnea, FiO2, etc.
PARÁMETROS VENTILATORIOS EN
PEDIATRÍA
★ FiO2: 100%
★ PaO2: 4-8 CmH20
★ Flujo: Mínimo 20 Litros por Minuto
LACTANTES:
10-12
NIÑOS:12-20
NIÑOS
MAYORES: 20-40
● Volumen corriente: Kg * 4-5-6
● Frecuencia respiratoria: 15-30 RPM
● Tiempo inspiratorio:
LACTANTES
0.5-0.8
NIÑOS:
0.8-1.5
● Presión inspiratoria: 17-25
● Peep: 0-4
● Presión soporte: 6-8 (2 puntos arriba de la Peep)
MOVILIZACIÓN TEMPRANA
Beth Wieczorek y compañía afirman que las
unidades de cuidado intensivo en pediatría poseen al igual que la unidades de
adultos complicaciones a causa de la
inmovilidad prolongada, la diferencia es que la la literatura cita pocas
investigaciones frente a protocolos en pediatría. (FIGURA 9).
Fig 9. Clinicians’
Understanding of the Evidence for Early Mobilization in Critically Ill
Children. A Survey of Canadian Practice. (2013).
PROTOCOLO No 1
La literatura sugiere que la movilización
temprana en la unidad de cuidados intensivos en pediatrìa debe ser es segura y
factible, con posibles beneficios para los resultados a corto y largo plazo.
Sin embargo estudios de Choong et.identificaron varias barreras institucionales
para la adecuada movilización, se
incluyó la necesidad de órdenes médicas, equipo insuficiente y falta de guías de práctica en pediatría.
Remodini y compañía proponen en su articulo "Early Mobilization In Children Under Invasive And Noninvasive Positive Pressure Ventilation: Description And Preliminary Results Of A New Protocol" proponen la movilización temprana en la unidad de cuidado intensivo pediatrico (PICU) en Brasil en 4 etapas. (FIGURA 10). favoreciendo el corto tiempo de la estancia hospitalaria, menores afecciones sistématicas asociadas a la inmovilidad prolongada y disminución en las limitaciones instauradas.
Fig 10. stages of the
early mobilization in children, Brasil. (2012)
La movilización dentro de la fase temprana de la
enfermedad es una práctica cada vez más común en las unidades de cuidados
intensivos]. Sin embargo, la definición de movilización temprana es bastante
vaga, ya que abarca una amplia gama de técnicas practicadas en diferentes
poblaciones de la UCI,las intervenciones de movilidad temprana en pacientes
críticamente enfermos resultan factibles y seguras para prevenir la morbilidad
asociada al reposo en cama, mejorando al mismo tiempo la función física de los
pacientes, la condición psicológica y la calidad de Vida. La movilización de
los pacientes en un momento temprano se ha asociado con la reducción de los
costos de atención de la salud, ya que dicha intervención disminuye la duración
de la ventilación mecánica invasiva, (Hickmann, 2016).
PROTOCOLO No. 2
De acuerdo con la literatura, definimos la
movilización temprana como una serie de actividades físicas progresivas capaces
de inducir respuestas fisiológicas agudas (mejorando la ventilación, la
circulación central y periférica, el metabolismo muscular y el estado de
alerta) y comenzando dentro de las 24 h de ingreso a la UCI.
Nuestro protocolo de movilización temprana
incluye algunas contraindicaciones: hemorragia activa, aumento de la presión
intracraneal con mayor inestabilidad, fracturas pélvicas inestables y retiro de
la terapia. Además, durante las rondas médicas matutinas, un equipo
multidisciplinario (médicos, fisioterapeutas y enfermeras) evalúan a cada
paciente para identificar las limitaciones a la movilización temprana. de igual
manero debe haber un monitoreo constante
de: presión arterial, que en la mayorìa de casos esta baja a pesar de la
creciente dosis de vasopresores, hipoxemia severa que requiere un rápido
aumento de FiO2 o posición prona, reporte de convulsiones, y el rechazo de los
pacientes.
El programa de atención estándar consiste en una
administración limitada de sedantes para mantener a los pacientes dormidos y
tranquilos (puntuación RASS entre -1 y +1), combinada con analgesia apropiada.
El modo preferido de ventilación mecánica es el apoyo a la presión,
independientemente de la gravedad de la hipoxemia o SDRA, siempre que el
volumen de protección y las directrices de las presiones se cumplieron . Los
modos de ventilación controlados se limitan principalmente a pacientes
sometidos a una posición prona o hipoxemia muy grave a pesar del ajuste de
PEEP. (Hickman, 2016).
Las actividades se seleccionan dependiendo de la
conciencia del paciente; La estabilidad hemodinámica / respiratoria, según lo
percibido por el equipo; Así como las preferencias y capacidades físicas de los
pacientes. El régimen terapéutico completo incluía levantarse de la cama junto
con sesiones de terapia física dos veces al día. (FIGURA 11).
Fig 11. Early
mobilization protocol in the pediatric, Université catholique de Louvain (UCL).
(2016).
TERAPIA FÍSICA EN SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
Dada
las condiciones fisiológicas que enfrenta un paciente pediátrico en unidad de
cuidados intensivos y la repercusión que estas alteraciones tienen a nivel
de los sistemas neurológico, cardiopulmonar, tegumentario y
osteomuscular, se debe incluir una adecuada
intervención fisioterapéutica, donde el profesional determine una adecuada
prescripción del ejercicio físico, con el propósito de realizar la
actividad de forma segura, sin generar un consumo calórico más alto del
preestablecido y no causar más alteraciones fisiológicas, de aquí, que se
plantee una intervención fisioterapéutica que relacione las
variables gasto calórico y ejercicio físico. Debido a las
circunstancias clínicas del paciente en cuidado intensivo y su momento
evolutivo, es importante mencionar las fases por las que atraviesa el
paciente y cómo se comporta el gasto energético y el ejercicio físico en
cada una de ellas; con el propósito de disminuir índices de morbi-mortalidad,
estancia prolongada en UCI y costos hospitalarios.
FASE EBB O HIPODINÁMICA
|
FASE FLOW O HIPERDINÁMICA
|
FASE ANABÓLICA
|
DE 0 A 5 DÍAS
●
Movilizaciones pasivas
●
1 serie 5 repeticiones
●
Arcos submáximos
●
Intervenciòn no mayor a 10
Minutos
|
5 días a 9 meses
●
Actividad aeróbica no mayor a
2,5 Kcal/min
●
Intensidad <10%
●
FC aumente de 10-20% FC basal
●
TA aumente 10% de la basal
●
Duración 10 minutos
|
Más de los 9 meses
●
2,5 a 3,5 Kcal/min
●
Intensidad 20-30%
●
Duración 20 - 30 minutos
|
●
Estimulación
sensorial, con cambios posturales, movimientos pasivos, masaje,
etc., pero específicamente estimular el sentido del tacto con un pincel o
brocha en distintas zonas del cuerpo observando las reacciones del niño.
● Estimulación visual por medio de objetos o juguetes llamativos al niño observando si lo
percibe, lo sigue con la mirada y sus reacciones; función auditiva empleando
una campanita o sonajero.
● Estiramientos
musculares Cadenas:
posterior, anterior, lateral y cruzadas de tronco.
OBJETIVO GENERAL: Favorecer la capacidad funcionales y actividad
motora voluntaria por medio de modalidades cinéticas, con el fin de evitar
detrimentos osteoarticulares.
FASE EBB
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
|
PRESCRIPCIÓN
|
FISIOLOGÍA
|
Favorecer movilidad
temprana por medio de alineación corporal y protocolos de posicionamiento.
|
El terapeuta debe asistir
al paciente durante los cambios de posición, monitoreo constante que indique
signos vitales bajo parámetros de la normalidad.
|
La movilización dentro de la fase temprana de
la enfermedad es una práctica cada vez más común en las unidades de cuidados
intensivos. Las intervenciones de movilidad temprana en pacientes
críticamente enfermos resultan factibles y seguros para prevenir la
morbilidad asociada al reposo en cama, mejorando al mismo tiempo la función
física de los pacientes, la condición psicológica y la calidad de Vida.
|
Disminuir el edema por
medio de drenaje linfático, y ejercicios de Buerguer Allen.
|
Drenaje linfático:
Dirección: de distal a proximal
Buerguer Allen: fase de elevación a 45 grados,
simultaneo con movimientos de planti-dorsiflexiòn
Frecuencia: 3-4 veces por semana
Duraciòn: 5 minutos.
|
Garantiza el drenaje del plasma excedente generado a partir de los
procesos de intercambio celular.
Activación de gastrocnemios a favor de la
gravedad, que a su vez activan las válvulas, favoreciendo el retorno venoso
por medio de la comunicación colateral.
|
Realizar movilizaciones pasivas, para
favorecer la activación de los receptores articulares.
|
Movilizaciones pasivas:
Series: 1
Repeticiones: 5
Se realiza a nivel de todas las
articulaciones.
|
Articulación: Mantener recorrido articular,
mantener elasticidad. Producción de líquido sinovial y regeneración del cartílago.
Hueso: Mantiene propiedades de elasticidad y
resistencia. Facilita el módulo de Youn que facilita la movilización de
Calcio, previene deterioro de trabéculas.
Músculo: Mejora la microcirculación tisular.
Funciones Vitales: Mejora la cardio respiración,
retorno venoso.
|
FASE FLOW
Favorecer la expansión
torácica por medio de diagonales de kabat mejorando la apertura y la entrada
de oxígeno a los pulmones.
|
FNP:
Diagonales D2 de flexión bilateral. 2 series de 5 repeticiones.
TÉCNICA: iniciación rítmica. -pasiva o activo
asistido, segùn estado de conciencia de paciente
Duraciòn: calentamiento; movilidad articular
generalizada, aproximadamente 3 minutos
5 minutos de ejercicios activos asistidos
|
Movimiento repetido sin esfuerzo sostenido.
Desde el alargado al acortado: Relajación voluntaria- movimiento pasivo del
recorrido- isotónicos asistidos- isotónico libre. Se genera expansión
torácica, aplanamiento del diafragma, activaciòn músculos intercostales
externos.
|
FASE ANABÓLICA
Favorecer adaptación
cardiovascular y actividad motora voluntaria, buscando mayor independencia
|
Ejercicios de expansión torácica:
ü Colocar las manos sobre la zona del tórax
a expandir, y realizar una presión moderada.
ü Inspirar profundamente mientras se empuja
el tórax contra las manos.
ü Mantener unos segundos la máxima
inspiración posible y comenzar a espirar el aire lentamente.
ü Al final de la espiración las manos
realizan una ligera vibración sobre el área.
ü Llevar los brazos a abducción de hombro
aproximadamente de 90 grados, e inspirar.
ü Bajar los brazos a la posición de reposo
y espirar lentamente.
Ejercicios para toser de manera eficaz y
controlada:
ü Respirar lenta y profundamente mientras
se está sentado.
ü Contener la respiración diafragmática
durante 3 y 5 segundos y luego espirar lentamente tanto aire como sea posible
a través de la boca.
ü
CICLOERGÒMETRO
intensidad: 30%- 40%
Duración: 20 minutos
incluyendo fase de calentamiento y vuelta a la
calma
Frecuencia: 3 veces por semana
(Abellán José, 2010)
|
La cinesiterapia de tórax
permite fortalecer la musculatura que interviene en el proceso de
respiración, favoreciendo la distensibilidad dinámica y estática. mejorando
los procesos de difusión, perfusión e intercambio gaseoso.
A nivel del sistema
cardiovascular pulmonar, mejora la fuerza de contracción del músculo
cardiaco, y así mismo la fracción de eyección, el retorno venoso, la precarga
y poscarga. Además de ello disminuye la resistencia vascular periférica ya
que genera vasodilatación debido a la liberación de histamina, y mejora la
lubricación a nivel de la cápsula articular.
|
|
PROTOCOLO DE DESTETE EN PACIENTE PEDIÁTRICO
VENTILADO
La
ventilación mecánica (VM) es una terapia de soporte vital que busca mantener
una adecuada ventilación alveolar y un intercambio gaseoso efectivo en
pacientes críticamente enfermos. El porcentaje de pacientes pediátricos
hospitalizados en unidades de cuidados intensivos (UCI) que requieren
VM varía entre el 30 y el 64%. Si bien la VM mejora la sobrevida en estos
pacientes, esta puede producir complicaciones tales como:
● Daño pulmonar
● Neumonía asociada a Ventilación Mecánica
● Disfunción ventricular
Su
desconexión debe realizarse tan pronto como el paciente sea capaz de sostener
su respiración espontánea.
La
desconexión del respirador mecánico incluye en un sentido amplio dos
situaciones completamente diferentes aunque relacionadas: el descenso progresivo
de la asistencia respiratoria (destete) y la remoción del tubo endotraqueal
(extubación).
El destete puede ser definido como la
reducción gradual del soporte respiratorio, asignando un tiempo de respiración
espontánea que permita al paciente asumir la responsabilidad de un intercambio
gaseoso aceptable, este proceso puede durar entre el 40 al 50% del tiempo total
de la estancia en VM. Sin embargo, algunos pacientes fracasan, prolongando la
permanencia en el respirador.
Diversas
condiciones fisiopatológicas han sido vinculadas a dicho fracaso, como:
● sobrecarga ventilatoria
● disfunción hemodinámica
● incompetencia neuromuscular (central y/o periférica)
● debilidad muscular diafragmática
● alteraciones nutricionales
● trastornos metabólicos
La extubación consiste en la remoción del
tubo endotraqueal. Generalmente este momento coincide con la determinación de
que el paciente es capaz de mantener un intercambio gaseoso efectivo sin
soporte del respirador o con un soporte adicional mínimo.
Sin
embargo, la extubación presenta predictores de éxito y/o fracaso específicos,
los cuales habitualmente están relacionados con la habilidad de protección de
la vía aérea, el manejo de secreciones y la permeabilidad de la vía aérea
superior.
Fig. 12
Retirada de la ventilaciòn mecànica en pediatrìa. Valenzuela (2014)
TÉCNICAS DE
DESTETE
El método
de destete más empleado en pediatría es la reducción gradual de los parámetros
del respirador durante una modalidad de ventilación intermitente mandatorio
sincronizado (synchronized intermittent
mandatory ventilation [SIMV]). A través de esta práctica, el retiro de la
VM se realiza cuando se alcanzan bajos niveles de frecuencia respiratoria.
Además,
este modo suele programarse con una presión de soporte, la cual garantiza un volumen
tidal específico de acuerdo con las necesidades del paciente y eventualmente
tendría la ventaja de aminorar el trabajo respiratorio adicional impuesto por
el tubo endotraqueal y el circuito del respirador mecánico.
MÉTODOS DE
ENSAYO DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA
El ERE es
una prueba que se realiza mientras el paciente está intubado y evalúa su
tolerancia cardiorrespiratoria para sostener una respiración espontánea con
soporte respiratorio mínimo o nulo, permitiendo identificar a los pacientes en
condiciones de ser extubados. Durante esta prueba se miden variables asociadas
a la fatiga muscular respiratoria y al logro de un intercambio gaseoso
efectivo.
Los métodos
de ERE más empleados son: la presión positiva continua en la vía aérea (continuous positive airway pressure
[CPAP]), el tubo T y la presión de soporte. En pediatría, la elección del
método dependerá fundamentalmente de la experiencia del equipo tratante, ya que
no se ha evidenciado que un método sea superior a otro.
Sin
embargo, un estudio reciente sugiere que el empleo de altos niveles de presión
de soporte programados según el diámetro del tubo endotraqueal podría
sobrestimar el éxito del ERE en pacientes pediátricos.
Fig.13
Diagrama de flujo que representa el proceso de retirada de ventilaciòn mecànica
en pediatrìa, Valenzuela (2014)
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