SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN PEDIATRÍA

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN PEDIATRÍA

Se define clínicamente por un inicio agudo de hipoxemia severa, infiltrados bilaterales diseminados en la radiografía de tórax y edema pulmonar no cardiogénico. (Rojas, J. et al. 2010).

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente llamado enfermedad de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los recién nacidos pretérmino (RNP). La inmadurez del pulmón del pretérmino no es solamente bioquímica, déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional, ya que el desarrollo pulmonar aún no se ha completado en estos niños inmaduros. El pulmón con déficit de surfactante es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados. (López, J. & Valls, A. 2008).

Fig 1.DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO Etiología y diagnóstico. An Pediatr Contin 2003;1(2):57-66. Tabla tomada de Pérez, J & Erloza, D.

Fig 2 .Síndrome de distrés respiratorio agudo: revisión a propósito de la definición de Berlín. Revista Española de Anestesiología y Reanimación, 61(6), 319-327.Tabla tomada de: N. de Luis Cabezón, & compañía (2014).

CUADRO CLÍNICO

Estadios:

1. Injuria aguda.

2. Periodo de latencia entre 6 y 72 horas después de la lesión inicial.

3. Falla respiratoria aguda (fase exudativa).

4. Fase subaguda o proliferativa.

5. Fase fibrótica crónica

Fig 3. Síndrome de dificultad respiratoria aguda en pediatría. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 213-226. Tabla tomada de: Rojas, E. Leó, A. Molano, M. 

Los primeros síntomas se inician al nacer o en las primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. El quejido espiratorio característico es debido al paso del aire espirado a través de la glotis semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar. (López, J. & Valls, A. 2008).

TRATAMIENTO MÉDICO- FARMACOLÓGICO

Manejo General: (ante sospecha)

• FIO2 y presiones controladas.
•  Hospitalización en UCI Neonatal. 
• Ambiente térmico neutral.
• Monitorización Cardiorrespiratoria continua , saturación de pulso y medición de presión arterial 
• Oxigenoterapia para mantener saturación 88-94% según pauta. 
• Aporte de solución glucosada, según peso de nacimiento. Considere aporte de aminoácidos el segundo día de vida en el menor de 1.000 g. y ALPAR en el menor de 1.500 g, si no puede iniciar alimentación enteral precoz.  Mantener equilibrio hemodinámico, evitar cambios bruscos de presión arterial y/o volemia por el riesgo de HIV. 
• Exámenes iniciales (tomados dentro de las primeras 2 horas): Rx. tórax, gases, glicemia o dextro. Ante sospecha de infección, hemocultivo.
• Infección connatal: a veces es muy difícil diferenciar clínicamente una EMH y la bronconeumonía especialmente estreptocócica, incluso pueden combinarse. Reevalúe la presencia de infección según exámenes y evolución.
• En caso de parto inminente, y no se cuenta con UCI, traslado del prematuro una vez estabilizado. 

Uso de surfactante 

• Requiere Intubación oro traqueal
• Dosis a usar: 100mg/ Kg/dosis.

Manejo ventilatorio

Lograr una oxigenación y ventilación adecuadas, evitando el trauma por presión, volumen y oxígeno en aquellos pacientes con falla respiratoria grave.

Se recomiendan los siguientes parámetros iniciales de IMV:

●     PIM 15-20 cm H2O (lo suficiente para mover el tórax)

●     PEEP 5 cm H2O (lo suficiente para reclutar alvéolos)

●     TIM 0,3-0,4 seg. (Constante de tiempo corta en EMH)

●     FR 30-60 x min

A los bebés se les administra oxígeno húmedo y caliente. Sin embargo, este tratamiento es necesario vigilarlo cuidadosamente para evitar los efectos secundarios por la presencia de demasiado oxígeno.

Un respirador puede ser un procedimiento de salvamento para algunos bebés. Los respiradores pueden dañar el tejido pulmonar, así que su uso se debe evitar en lo posible. Los bebés pueden necesitar el uso de un respirador si presentan:

●      Niveles altos de dióxido de carbono en las arterias

●      Bajo nivel sanguíneo de oxígeno en las arterias

●      pH bajo en la sangre (acidez)

●      Pausas repetitivas en la respiración

Un tratamiento llamado presión positiva continua en la vía aérea (PPCVA) puede evitar la necesidad de un respirador para muchos bebés. Este procedimiento utiliza un dispositivo que envía aire dentro de la nariz para ayudar a mantener las vías respiratorias abiertas.

Los bebés con este síndrome necesitan cuidado especial que incluye:

●      Un ambiente calmado

●      Manipulación suave

●      Permanecer a una temperatura corporal ideal

●      Manejo cuidadoso de líquidos y nutrición

●      Tratamiento inmediato de infecciones

FISIOPATOLOGÍA

La etiología del SDR es un déficit transitorio de surfactante por disminución de la síntesis, alteraciones cualitativas o aumento de su inactivación. La pérdida de la función tensoactiva produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (CRF), que dificulta la ventilación y altera la relación ventilación perfusión, por aparición de atelectasias.SDR originado por insuficiente cantidad de surfactante pulmonar, ya sea por déficit de producción o por una inactivación. 

En el SDRA ocurre un cuadro de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar. Debido a esto, la alteración inicial consiste en una ocupación de los alvéolos por un líquido rico en proteínas. El edema reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las áreas pulmonares con pobre o nula ventilación. A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso, dando lugar a heterogeneidad en los valores de la relación V/Q.

Esta situación se agrava por la aparición de zonas con nula ventilación en relación con la aparición de atelectasias en distintas zonas del pulmón. Todos estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al O2, a pesar de los aumentos en la fracción inspirada de oxígeno. (González, S. B. (2008).)

CAUSAS DE INGRESO A LA UCI

Factores que afectan el grado de desarrollo del pulmón al nacer incluyen prematurez, diabetes materna y factores genéticos como etnia blanca, historia de SDR en hijos previos y sexo masculino. Las malformaciones torácicas que originan hipoplasia pulmonar, como la hernia diafragmática, pueden aumentar el riesgo de deficiencia de surfactante.

El déficit congénito de proteína B del surfactante, da origen a la proteinosis alveolar congénita que en sus primeras etapas simula una enfermedad de membrana hialina (Letal).

Asfixia perinatal en RNPT y el antecedente de cesárea sin trabajo de parto. Los RN que nacen antes del trabajo de parto, no se benefician de la liberación de hormonas adrenérgicas y esteroides que se liberan durante el trabajo de parto, las cuales aumentan la producción y liberación del surfactante. 

Fig 4. Factores de riesgo en síndrome de dificultad respiratoria en pediatría. Cuidados al recién nacido con síndrome de dificultad respiratoria. Plan de cuidados de enfermería. Revista Enfermería Neonatal. Quiroga, A. (2007).

CAUSAS DE SOPORTE VENTILATORIO

EL intercambio gaseoso adecuado, es importante para el normal funcionamiento tisular y evitar la consecuencia de la hipoxemia y de la hipercapnia. Esta meta se logra utilizando oxígeno suplementario, soporte respiratorio y reduciendo  las demandas  metabólicas con un soporte general adecuado. La administración de oxígeno y la terapia ventilatoria debe ser efectiva y cuidadosa para evitar el barotrauma pulmonar y evitar secuelas como la displasia broncopulmonar .se recomienda mantener  una Pao2 entre 50-80 MmHg, una Pco2 entre 40-55 MmHG, una saturación arterial de oxígeno mayor a 90% y un PH no menor a 7.20. Es esencial el monitoreo permanente de la frecuencia cardiaca, respiratoria, presión arterial y saturación cutánea de oxígeno.

El comienzo de la asistencia ventilatoria depende de la gravedad de la insuficiencia respiratoria, la asistencia ventilatoria mecánica se indica generalmente cuando el PH es menor a 7.20, PaCo2 de 60 o más MmHg, PaO2 de 50 o menos  MmHg, respirando Fio2 de 0,7-1,0 y en situaciones de apnea persistente. 

Las indicaciones gasométricas de la Ventilación Mecánica  en el periodo neonatal son la presencia de hipoxemia y/o hipercapnia y acidosis, pese al uso de oxígeno en carpa y/o PDC. Desde un punto de vista clínico son indicaciones de ventilación mecánica la presencia de distrés severo y/o pausa de apnea.

Fig 5. Mazzi, E. (2011). Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido.

REPERCUSIONES HEMODINÁMICAS- PULMONARES

El SDRA es consecuencia de una lesión alveolar que produce un daño alveolar difuso al estimular una cascada inflamatoria, activando macrófagos alveolares, que secretan citocinas, se producirá un incremento de la permeabilidad capilar, permitiendo el paso de las proteínas al intersticio y desapareciendo así el gradiente oncótico que permite la reabsorción de los fluidos. De este modo el líquido pasará al intersticio, saturando los vasos linfáticos, produciendo una ocupación alveolar por edema rico en proteínas. Al mismo tiempo la membrana alveolar queda desnuda tras la destrucción de los neumocitos tipo I y tapizada por membranas hialinas.

La lesión del epitelio alveolar tiene una serie de consecuencias:

1. El epitelio alveolar se vuelve más permeable, permitiendo el edema.

2. Por lesión de las células tipo II, se pierde la capacidad de reabsorción del edema,  se conoce como fase aguda o exudativa, y se da la primera semana (0-7 días).

3. Disminuye la producción de surfactante, siendo el alvéolo más vulnerable al colapso.

4. La pérdida de la barrera epitelial puede conducir a la sepsis en pacientes con neumonía bacteriana. Finalmente, la pérdida de la capacidad de regeneración del epitelio puede llevar a la fibrosis.  De este modo, la alteración inicial del SDRA consistirá en la ocupación alveolar por edema rico en proteínas, lo que reducirá la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, es decir, conlleva un aumento de las áreas con pobre o nula relación V/Q. 

El SDRA se suele acompañar de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, produciendo un aumento del gasto cardíaco que aumenta la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que recluta capilares previamente colapsados, con lo que empeora el efecto shunt y la hipoxemia. A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal ventiladas por la ocupación alveolar reaccionan a la hipoxia local con vasoconstricción localizada, reduciendo el aporte de flujo sanguíneo a estas zonas y dirigiéndose hacia las zonas bien ventiladas (vasoconstricción pulmonar hipóxica). Posterior a ello ocurren fenómenos de microtrombosis de pequeños vasos pulmonares por desequilibrio en el balance coagulación-fibrinólisis, consecuencia de mecanismos complejos a nivel alveolar como el aumento de la expresión del factor tisular, produciéndose zonas de espacio muerto de forma parcheada que aumentan los desequilibrios V/Q.

Un factor adicional en el empeoramiento gradual del intercambio gaseoso en el SDRA es la formación de atelectasias en las zonas declives, están favorecidas por el decúbito supino prolongado, la sedación profunda con o sin parálisis muscular, la ausencia de contracción activa diafragmática y de la reabsorción del gas inspirado cuando se emplean concentraciones elevadas de oxígeno (atelectasias por desnitrogenización). Estas zonas de muy bajo o nulo V/Q se añaden a las ya existentes, configurando el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento de oxígeno inspirado.

REPERCUSIONES EN EL MOVIMIENTO CORPORAL HUMANO

Existen complicaciones comunes asociadas particularmente con una estancia prolongada en la UCI, incluyendo desacondicionamiento, hipotensión ortostática, éstasis venoso, reducción de los volúmenes pulmonares, deterioro del intercambio gaseoso, atrofia muscular, contracturas articulares, lesiones de nervios periféricos, zonas de presión y reducción en general del estado de salud, relacionadas con la calidad de vida, las cuales pueden generar una mayor estancia hospitalaria. (Needham, DM.,2008).

Por esta razón, la inmovilización prolongada se constituye como un factor de riesgo asociado a muchas complicaciones sistémicas que conllevan a una disfunción múltiple conocida como síndrome de desacondicionamiento físico.

El síndrome de desacondicionamiento físico fue definido en 1994 como la disminución de la capacidad funcional de los órganos y sistemas del cuerpo producida por el reposo, capaz de generar nuevos signos y síntomas en relación con la entidad básica patológica. Dentro del síndrome existen varios factores que intervienen sobre la magnitud de las consecuencias, entre ellos están: la severidad de la enfermedad o lesión, la duración del período de reposo, la existencia de patologías concomitantes, la reserva cardiovascular, la edad y el sexo del individuo.

 

Fig 6. Secuencia de eventos que conducen al Síndrome de desacondicionamiento físico en la UCI (Cristancho, 2012). 

EFECTOS EN LOS SISTEMAS ORGÁNICOS A CAUSA DEL SÍNDROME DE DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO

-       SISTEMA CARDIOVASCULAR: Presenta una pérdida del reflejo de vasoconstricción en la mitad inferior del cuerpo, generando una hipotensiòn ortostática. El incremento del calcio sérico sumado a la pérdida del reflejo vasoconstrictor y la falta de contractilidad muscular disminuyen el retorno venoso alterando la precarga.

-       SISTEMA RESPIRATORIO: Alteración de de la distensibilidad dinámica debido  a la compresión que ejerce la cama sobre la pared posterior del tórax y la compresión de los órganos abdominales cuando el paciente está en decúbito supino, los cuales elevan la presión intratorácica y dificultan el trabajo respiratorio.

-  SISTEMA GASTROINTESTINALES Y METABÓLICOS: Presenta aumento del catabolismo; este proceso se acompaña de disminución de la absorción de nutrientes, lo que genera diferentes grados de desnutrición, disminución en la producción de ATP, menor utilización de glicógeno y disminución en la síntesis proteica.

-     SISTEMA OSTEOMUSCULAR: El síndrome se manifiesta por debilidad generalizada, atrofia muscular, disminución de la tolerancia al ejercicio y resistencia a la insulina. Los estudios de Mueller, han demostrado que una persona en reposo en cama pierde entre 1 a 1,5 la fuerza de torque por día en las dos primeras semanas, que corresponde aproximadamente a una pérdida entre el 10 al 20% por semana; la pérdida es mayor en la primera semana de inmovilización. Los músculos antigravitatorios como los gastrocnemios y paraespinales, son los que más rápido se debilitan y se atrofian, siendo los menos afectados los músculos pequeños como los intrínsecos de las manos, atrofia fibras tipo I. por último se genera una perdida del equilibrio dinámico del hueso (ley de wolf).

SOPORTE VENTILATORIO EN SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN PEDIATRÍA

La ventilación de alta frecuencia (VAF) es un modo relativamente nuevo de asistencia respiratoria en los recién nacidos (RN) con insuficiencia respiratoria aguda.

De forma general la ventilación de alta frecuencia la podemos definir como aquella modalidad ventilatoria que se caracteriza por utilizar pequeños volúmenes corrientes a una frecuencia respiratoria elevada, disminuyendo las presiones pico y con ello el riesgo de barotrauma. Según el mecanismo que proporciona la alta frecuencia ventilatoria se pueden distinguir tres modalidades, diferenciándose en la forma de generar la alta frecuencia, en los rangos de frecuencia (3-15 Hz), en el tipo de onda (triangular o sinusoidal), en la relación I:E (constante o ajustable) y en la forma de realizar la espiración (activa o pasiva). 

Ventilación de alta frecuencia con presión positiva (HFPPV)

Técnica similar a la ventilación mecánica convencional, en la que un interruptor de flujo genera ondas de presión positiva a una frecuencia de 1-2 Hz, generando un volumen corriente de 3-4 ml/kg. Esta técnica requiere el uso de tubuladuras no distensibles y puede ser desarrollada con numerosos ventiladores mecánicos convencionales.

Las principales características de la ventilación con HFPPV son: 

●     Frecuencias respiratorias entre 60- 110/min y un ratio I:E inferior a 0.3. 

●     Pequeños volúmenes tidal y presión media en vía aérea bajas con presiones transpulmonares bajas y mayor aumento de la capacidad residual funcional que la ventilación convencional con IPPV 

●     Presión intratraqueal positiva e intrapleural negativa durante todo el ciclo respiratorio. 

●    Menos repercusiones circulatorias que la ventilación convencional.  Desaceleración del flujo inspiratorio sin meseta final en la inspiración.  Distribución más eficiente del gas en el pulmón que la ventilación convencional.

Ventilación de alta frecuencia con jet (VAFJ)

En esta modalidad ventilatoria se introduce gas a alta presión de forma intermitente en la porción alta o media de la tráquea. Se crea un pulso de gas a través de la interrupción intermitente de un solenoide, generando un alto flujo de gas transmitido hacia las vías aéreas. Por lo general, proporciona volúmenes corrientes menores que el espacio muerto anatómico y se utiliza frecuentemente en combinación con ciclos dados por un ventilador convencional. La espiración es pasiva, dependiendo de la retracción elástica del pulmón y de la parrilla costal del paciente, tal como ocurre durante la ventilación mecánica convencional.

El ventilador jet se utiliza para proporcionar sobre todo ventilación, mientras que el ventilador convencional proporciona presión positiva al final de espiración (PEEP), flujo parcial y ocasionalmente respiraciones de suspiro. La ventilación es ajustada fijando la frecuencia de VAFJ, la presión máxima y el tiempo inspiratorio. Las frecuencias varían de 240 a 660 respiraciones por minuto ó 4 a 11 Hz. El tiempo inspiratorio jet por default es 0.02 segundos y rara vez se cambia. La relación inspiración/espiración es alterado cambiando la frecuencia HFJV. La fijación de presión máxima da lugar a una respiración o a una amplitud entregada. El tamaño de la respiración es la diferencia entre la presión inspiratoria máxima de VAFJ (PIP) y la PEEP ó delta P (D P). Las presiones medidas en el adaptador de tubo endotraqueal son fijadas por el operador y servocontroladas por el ventilador.

La PIP se consigue en función de la presión del flujo de gas. La diferencia entre la PIP y la PEEP es la presión delta que representa el volumen de gas generado por cada impulso de alta frecuencia. El volumen tidal es proporcional a la presión delta y en esta modalidad ventilatoria igual o mayor al espacio muerto (2 a 5 ml/Kg). Generalmente se comienza con una frecuencia de 6-7 Hz (rango 4-11 Hz). El tiempo inspiratorio generalmente utilizado es de 0.02 sg (rango 0.02 - 0.034 sg), incrementos mayores pueden originar atrapamiento aéreo.

Ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO)

Esta modalidad ventilatoria genera frecuencias entre 300-3000 ciclos/min. Esta técnica ventilatoria también se conoce como ventilación por difusión. La VAFO es una modalidad ventilatoria que consigue una ventilación alveolar adecuada utilizando volúmenes tidal (Vt) muy bajos, iguales o inferiores a los de espacio muerto (Vd) (< 2,5 ml/kg) a frecuencias muy por encima de las fisiológicas (más de 3Hz/ min) (1 Hz = 60 ciclos/min). La VAFO consigue un efectivo intercambio de anhídrido carbónico (CO2) y oxígeno (O2) con menores picos de presión a nivel alveolar, mínimas variaciones en las presiones y en los volúmenes de ventilación, manteniendo los pulmones con un volumen relativamente constante, por encima de su capacidad funcional residual gracias a la aplicación de una presión media en vía respiratoria estable, minimizando los efectos de volutrauma y atelectrauma.

Las indicaciones de la VAFO en el recién nacido son: 

●     Fracaso de la ventilación convencional. Definido como presión arterial de O2 (PaO2) < 50 mmHg y/o PCO2 > 55 mmHg con frecuencias respiratorias > 60 resp./min y FiO2 > 0,8 que precisen presiones de pico (PIP) > 18 cmH2O para los recién nacidos con peso al nacimiento < 750 g o PIP > 20 cmH2O para los de peso al nacimiento entre 750 y 999 g o PIP > 25 cmH2O para el grupo con peso al nacimiento entre 1.000-1.499 g o PIP > 28 cmH2O para el grupo con peso al nacimiento superior a 1.499 g.

●     Valores de PaCO2 más elevados pueden ser tolerables si el pH se mantiene por encima de 7,25. En recién nacidos con enfermedad de la membrana hialina se suele definir la situación de fracaso de VC cuando ésta se presenta después de una dosis inicial de surfactante. 

●     Escape aéreo grave. Las complicaciones de escape aéreo pulmonar se mantienen en la VAFO con igual frecuencia a las que se producen en VC; al usar altas PMVA se debe procurar evitar las zonas extremas de la curva presión-volumen, pues una PMVA en la región baja produciría desreclutamiento y atelectasias en que el daño pulmonar se desarrolla por trauma directo por inflación y retracción repetida de vía aérea y alvéolos, estimulación de la respuesta inflamatoria pulmonar, inhibición del surfactante por hipoxemia local, sobreexpansión compensadora de otras áreas por el encogimiento del pulmón; y en las zonas de alta PMVA se originaría sobreinflación y volutrauma, en que se produce daño por acumulación de líquido, degradación del surfactante, hiperoxia y rotura mecánica. 

●     Hemorragia pulmonar. 

●     Hipertensión pulmonar persistente. Con fracaso de la CV (I. oxigenación > 20; IO = (PMVA x FiO2 )/ PaO2).

CONTRAINDICACIONES DE LA VAFO

La ventilación de alta frecuencia tiene contraindicaciones médicas y éticas. Dentro de las primeras, se considera que la VAFO está contraindicada relativamente en las enfermedades obstructivas del pulmón: la aspiración meconial ligera, la displasia broncopulmonar y la bronquiolitis, que puede ser causada en neonatos y lactantes, por el virus respiratorio sincitial. La contraindicación se debe a que con este modo de ventilación existe siempre el riesgo de que se produzca una sobredistensión pulmonar, que podría agravar aún más al paciente. 

RESPIRADOR BABYLOG 8000PLUS DRAGER

El respirador Babylog 8000 Plus de Drager permite la ventilación de alta frecuencia por oscilometría para pacientes con un peso corporal de hasta unos 2 kg. El Babylog 8000 libera un flujo continuo inspiratorio elevado (max 30 l/min) y genera oscilaciones cambiando rápidamente la válvula espiratoria. La espiración activa es proporcionada con un sistema Venturi tipo jet. Puede ser combinada con IPPV/IMV o CPAP. La VAFO combinada con IMV permite un lavado periódico del espacio muerto, la presión media en la vía aérea con esta modalidad es mayor que la PEEP/VAFO pero permite un reclutamiento alveolar mas rápido. 

Frecuencia: En el Babylog la FR óptima está entre 5 y 10 Hz. Como guía orientativa deben utilizarse de entrada 9-10 Hz para recién nacidos con peso al nacimiento inferior a 1.000 g; entre 7-9 Hz hasta los 2.000 g.

Amplitud: En el Babylog, entre el 30 y el 50 % para conseguir un Vt de 1,5-2 ml/kg. La amplitud se ajusta en la escala relativa de 0 a 100 %, hasta que se alcance la presión deseada o se establezcan los volúmenes tidal respiratorios deseados. Si fuera necesario subir mucho la amplitud, debe valorarse reducir la frecuencia, ya que con amplitudes superiores al 60-70% apenas incrementa el Vt.

Vt. Entre 1,5-2,5 ml/kg en el Babylog 8000.

PMVA: 1-2 cmH2O superior a la que tenía en VC para el fracaso de la VC o la misma para el escape aéreo. La MAP se ajusta con el control de PEEP.

Tiempo inspiratorio. En el Babylog no hay posibilidad de cambiarlo, ya que la relación I:E es automática.  

VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA POR PRESIÓN

Modalidad de ventilación en la que se programa el pico de presión que debe alcanzar el respirador en cada inspiración. El VC no es fijo, sino que varía en función de los cambios en la complianza y resistencias pulmonares.

Indicaciones:

1. Esta modalidad es más utilizada en recién nacidos y lactantes pequeños.

2. También se utiliza con frecuencia en los pacientes con enfermedad pulmonar grave.

Figs 8. Modalidades de ventilación.  Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátrico. (Ferragut).

PROGRAMACIÓN INICIAL:

1. Pico de presión: prematuros, 12-20 cmH2O; lactantes,  20-25 cmH2O, y niño, 25-30 cmH2O.

2. FR: 0-6 meses, 30-40 resp./min; 6-24 meses, 25-30 resp./min; preescolar, 20-25 resp./min, y escolar: 15-20 resp./min.

3. Tiempo inspiratorio/pausa (Ti 25-35 % del ciclo): lactante, 0,5-0,8 s; preescolar, 0,8-1 s, y escolar: 1-1,5 s.

4. Relación I/E: 1:2-1:3.

5. Flujo: onda desacelerada.

6. PEEP: 0-2 cmH2O o mayor según la patología del paciente.

7. FiO2: según enfermedad.

8. Sensibilidad: anulada.

9. Alarma de presión: 35-40 cmH2O (menor en recién nacidos).

10. Alarma de VC, volumen minuto, apnea, FiO2, etc.

PARÁMETROS VENTILATORIOS EN PEDIATRÍA

★     FiO2: 100%

★     PaO2: 4-8 CmH20

★     Flujo: Mínimo 20 Litros por Minuto

LACTANTES: 10-12

NIÑOS:12-20

NIÑOS MAYORES: 20-40

●     Volumen corriente: Kg * 4-5-6

●     Frecuencia respiratoria: 15-30 RPM

●     Tiempo inspiratorio:

LACTANTES 0.5-0.8

NIÑOS: 0.8-1.5

●     Presión inspiratoria: 17-25

●     Peep: 0-4

●     Presión soporte: 6-8 (2 puntos arriba de la Peep)

MOVILIZACIÓN TEMPRANA

Beth Wieczorek y compañía afirman que las unidades de cuidado intensivo en pediatría poseen al igual que la unidades de adultos complicaciones  a causa de la inmovilidad prolongada, la diferencia es que la la literatura cita pocas investigaciones frente a protocolos en pediatría. (FIGURA 9).

Fig 9. Clinicians’ Understanding of the Evidence for Early Mobilization in Critically Ill Children.  A Survey of Canadian Practice. (2013).

PROTOCOLO No 1

La literatura sugiere que la movilización temprana en la unidad de cuidados intensivos en pediatrìa debe ser es segura y factible, con posibles beneficios para los resultados a corto y largo plazo. Sin embargo estudios de Choong et.identificaron varias barreras institucionales para la adecuada movilización, se  incluyó la necesidad de órdenes médicas, equipo insuficiente y falta de guías de práctica en pediatría. 

Remodini y compañía proponen en su articulo "Early Mobilization In Children Under Invasive And Noninvasive Positive Pressure Ventilation: Description And Preliminary Results Of A New Protocol" proponen la movilización temprana en la unidad de cuidado intensivo pediatrico (PICU) en Brasil en 4 etapas. (FIGURA 10). favoreciendo el corto tiempo de la estancia hospitalaria, menores afecciones sistématicas asociadas a la inmovilidad prolongada y disminución en las limitaciones instauradas. 

Fig 10. stages of the early mobilization in children, Brasil. (2012)

La movilización dentro de la fase temprana de la enfermedad es una práctica cada vez más común en las unidades de cuidados intensivos]. Sin embargo, la definición de movilización temprana es bastante vaga, ya que abarca una amplia gama de técnicas practicadas en diferentes poblaciones de la UCI,las intervenciones de movilidad temprana en pacientes críticamente enfermos resultan factibles y seguras para prevenir la morbilidad asociada al reposo en cama, mejorando al mismo tiempo la función física de los pacientes, la condición psicológica y la calidad de Vida. La movilización de los pacientes en un momento temprano se ha asociado con la reducción de los costos de atención de la salud, ya que dicha intervención disminuye la duración de la ventilación mecánica invasiva, (Hickmann, 2016).

PROTOCOLO No. 2

De acuerdo con la literatura, definimos la movilización temprana como una serie de actividades físicas progresivas capaces de inducir respuestas fisiológicas agudas (mejorando la ventilación, la circulación central y periférica, el metabolismo muscular y el estado de alerta) y comenzando dentro de las 24 h de ingreso a la UCI.

Nuestro protocolo de movilización temprana incluye algunas contraindicaciones: hemorragia activa, aumento de la presión intracraneal con mayor inestabilidad, fracturas pélvicas inestables y retiro de la terapia. Además, durante las rondas médicas matutinas, un equipo multidisciplinario (médicos, fisioterapeutas y enfermeras) evalúan a cada paciente para identificar las limitaciones a la movilización temprana. de igual manero  debe haber un monitoreo constante de: presión arterial, que en la mayorìa de casos esta baja a pesar de la creciente dosis de vasopresores, hipoxemia severa que requiere un rápido aumento de FiO2 o posición prona, reporte de convulsiones, y el rechazo de los pacientes.

El programa de atención estándar consiste en una administración limitada de sedantes para mantener a los pacientes dormidos y tranquilos (puntuación RASS entre -1 y +1), combinada con analgesia apropiada. El modo preferido de ventilación mecánica es el apoyo a la presión, independientemente de la gravedad de la hipoxemia o SDRA, siempre que el volumen de protección y las directrices de las presiones se cumplieron . Los modos de ventilación controlados se limitan principalmente a pacientes sometidos a una posición prona o hipoxemia muy grave a pesar del ajuste de PEEP. (Hickman, 2016).

Las actividades se seleccionan dependiendo de la conciencia del paciente; La estabilidad hemodinámica / respiratoria, según lo percibido por el equipo; Así como las preferencias y capacidades físicas de los pacientes. El régimen terapéutico completo incluía levantarse de la cama junto con sesiones de terapia física dos veces al día. (FIGURA 11).

Fig 11. Early mobilization protocol in the pediatric, Université catholique de Louvain (UCL). (2016).

TERAPIA FÍSICA EN SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Dada las condiciones fisiológicas que enfrenta un paciente pediátrico en unidad de cuidados intensivos y la repercusión que estas alteraciones tienen a nivel de los sistemas neurológico, cardiopulmonar, tegumentario y osteomuscular, se debe incluir una adecuada intervención fisioterapéutica, donde el profesional determine una adecuada prescripción del ejercicio físico, con el propósito de realizar la actividad de forma segura, sin generar un consumo calórico más alto del preestablecido y no causar más alteraciones fisiológicas, de aquí, que se plantee una intervención fisioterapéutica que relacione las variables gasto calórico y ejercicio físico. Debido a las circunstancias clínicas del paciente en cuidado intensivo y su momento evolutivo, es importante mencionar las fases por las que atraviesa el paciente y cómo se comporta el gasto energético y el ejercicio físico en cada una de ellas; con el propósito de disminuir índices de morbi-mortalidad, estancia prolongada en UCI y costos hospitalarios. 

FASE EBB O HIPODINÁMICA	FASE FLOW O HIPERDINÁMICA	FASE ANABÓLICA
DE 0 A 5 DÍAS ●        Movilizaciones pasivas ●     1 serie 5 repeticiones ●     Arcos submáximos ●     Intervenciòn no mayor a 10 Minutos	5 días a 9 meses ●     Actividad aeróbica no mayor a 2,5 Kcal/min ●     Intensidad <10% ●     FC aumente de 10-20% FC basal ●     TA aumente 10% de la basal ●     Duración 10 minutos	Más de los 9 meses ●     2,5 a 3,5 Kcal/min ●     Intensidad 20-30% ●     Duración 20 - 30 minutos

●     Estimulación sensorial, con cambios posturales, movimientos pasivos, masaje, etc., pero específicamente estimular el sentido del tacto con un pincel o brocha en distintas zonas del cuerpo observando las reacciones del niño. 

●     Estimulación visual por medio de objetos o juguetes llamativos al niño observando si lo percibe, lo sigue con la mirada y sus reacciones; función auditiva empleando una campanita o sonajero. 

●  Estiramientos musculares  Cadenas: posterior, anterior, lateral y cruzadas de tronco.

OBJETIVO GENERAL: Favorecer la capacidad funcionales y actividad motora voluntaria por medio de modalidades cinéticas, con el fin de evitar detrimentos osteoarticulares.

FASE EBB

OBJETIVOS ESPECÍFICOS	PRESCRIPCIÓN	FISIOLOGÍA
Favorecer movilidad temprana por medio de alineación corporal y protocolos de posicionamiento.	El terapeuta debe asistir al paciente durante los cambios de posición, monitoreo constante que indique signos vitales bajo parámetros de la normalidad.	La movilización dentro de la fase temprana de la enfermedad es una práctica cada vez más común en las unidades de cuidados intensivos. Las intervenciones de movilidad temprana en pacientes críticamente enfermos resultan factibles y seguros para prevenir la morbilidad asociada al reposo en cama, mejorando al mismo tiempo la función física de los pacientes, la condición psicológica y la calidad de Vida.
Disminuir el edema por medio de drenaje linfático, y ejercicios de Buerguer Allen.	Drenaje linfático: Dirección: de distal a proximal Buerguer Allen: fase de elevación a 45 grados, simultaneo con movimientos de planti-dorsiflexiòn Frecuencia: 3-4 veces por semana Duraciòn: 5 minutos.	Garantiza el drenaje del  plasma excedente generado a partir de los procesos de intercambio celular. Activación de gastrocnemios a favor de la gravedad, que a su vez activan las válvulas, favoreciendo el retorno venoso por medio de la comunicación colateral.
Realizar movilizaciones pasivas, para favorecer la activación de los receptores articulares.	Movilizaciones pasivas: Series: 1 Repeticiones: 5 Se realiza a nivel de todas las articulaciones.	Articulación: Mantener recorrido articular, mantener elasticidad. Producción de líquido sinovial y regeneración del cartílago. Hueso: Mantiene propiedades de elasticidad y resistencia. Facilita el módulo de Youn que facilita la movilización de Calcio, previene deterioro de trabéculas. Músculo: Mejora la microcirculación tisular. Funciones Vitales: Mejora la cardio respiración, retorno venoso.
FASE FLOW Favorecer la expansión torácica por medio de diagonales de kabat mejorando la apertura y la entrada de oxígeno a los pulmones.	FNP: Diagonales D2 de flexión  bilateral. 2 series de 5 repeticiones. TÉCNICA: iniciación rítmica. -pasiva o activo asistido, segùn estado de conciencia de paciente Duraciòn: calentamiento; movilidad articular generalizada, aproximadamente 3 minutos 5 minutos de ejercicios activos asistidos	Movimiento repetido sin esfuerzo sostenido. Desde el alargado al acortado: Relajación voluntaria- movimiento pasivo del recorrido- isotónicos asistidos- isotónico libre. Se genera expansión torácica, aplanamiento del diafragma, activaciòn músculos intercostales externos.
FASE ANABÓLICA Favorecer adaptación cardiovascular y actividad motora voluntaria, buscando mayor independencia	Ejercicios de expansión torácica: ü    Colocar las manos sobre la zona del tórax a expandir, y realizar una presión moderada. ü    Inspirar profundamente mientras se empuja el tórax contra las manos. ü    Mantener unos segundos la máxima inspiración posible y comenzar a espirar el aire lentamente. ü    Al final de la espiración las manos realizan una ligera vibración sobre el área. ü    Llevar los brazos a abducción de hombro aproximadamente de 90 grados, e inspirar. ü     Bajar los brazos a la posición de reposo y espirar lentamente. Ejercicios para toser de manera eficaz y controlada: ü    Respirar lenta y profundamente mientras se está sentado. ü    Contener la respiración diafragmática durante 3 y 5 segundos y luego espirar lentamente tanto aire como sea posible a través de la boca. ü     CICLOERGÒMETRO intensidad: 30%- 40% Duración: 20 minutos incluyendo fase de calentamiento y vuelta a la calma Frecuencia: 3 veces por semana (Abellán José, 2010)	La cinesiterapia de tórax permite fortalecer la musculatura que interviene en el proceso de respiración, favoreciendo la distensibilidad dinámica y estática. mejorando los procesos de difusión, perfusión e intercambio gaseoso. A nivel del sistema cardiovascular pulmonar, mejora la fuerza de contracción del músculo cardiaco, y así mismo la fracción de eyección, el retorno venoso, la precarga y poscarga. Además de ello disminuye la resistencia vascular periférica ya que genera vasodilatación debido a la liberación de histamina, y mejora la lubricación a nivel de la cápsula articular.

PROTOCOLO DE DESTETE EN PACIENTE PEDIÁTRICO VENTILADO

La ventilación mecánica (VM) es una terapia de soporte vital que busca mantener una adecuada ventilación alveolar y un intercambio gaseoso efectivo en pacientes críticamente enfermos. El porcentaje de pacientes pediátricos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos (UCI) que requieren VM varía entre el 30 y el 64%. Si bien la VM mejora la sobrevida en estos pacientes, esta puede producir complicaciones tales como:

●     Daño pulmonar

●     Neumonía asociada a Ventilación  Mecánica

●     Disfunción ventricular

Su desconexión debe realizarse tan pronto como el paciente sea capaz de sostener su respiración espontánea.

La desconexión del respirador mecánico incluye en un sentido amplio dos situaciones completamente diferentes aunque relacionadas: el descenso progresivo de la asistencia respiratoria (destete) y la remoción del tubo endotraqueal (extubación).

El destete puede ser definido como la reducción gradual del soporte respiratorio, asignando un tiempo de respiración espontánea que permita al paciente asumir la responsabilidad de un intercambio gaseoso aceptable, este proceso puede durar entre el 40 al 50% del tiempo total de la estancia en VM. Sin embargo, algunos pacientes fracasan, prolongando la permanencia en el respirador.

Diversas condiciones fisiopatológicas han sido vinculadas a dicho fracaso, como:

●     sobrecarga ventilatoria

●     disfunción hemodinámica

●     incompetencia neuromuscular (central y/o periférica)

●     debilidad muscular diafragmática

●     alteraciones nutricionales

●     trastornos metabólicos

La extubación consiste en la remoción del tubo endotraqueal. Generalmente este momento coincide con la determinación de que el paciente es capaz de mantener un intercambio gaseoso efectivo sin soporte del respirador o con un soporte adicional mínimo.

Sin embargo, la extubación presenta predictores de éxito y/o fracaso específicos, los cuales habitualmente están relacionados con la habilidad de protección de la vía aérea, el manejo de secreciones y la permeabilidad de la vía aérea superior.

Fig. 12 Retirada de la ventilaciòn mecànica en pediatrìa. Valenzuela (2014)

TÉCNICAS DE DESTETE

El método de destete más empleado en pediatría es la reducción gradual de los parámetros del respirador durante una modalidad de ventilación intermitente mandatorio sincronizado (synchronized intermittent mandatory ventilation [SIMV]). A través de esta práctica, el retiro de la VM se realiza cuando se alcanzan bajos niveles de frecuencia respiratoria.

Además, este modo suele programarse con una presión de soporte, la cual garantiza un volumen tidal específico de acuerdo con las necesidades del paciente y eventualmente tendría la ventaja de aminorar el trabajo respiratorio adicional impuesto por el tubo endotraqueal y el circuito del respirador mecánico.

MÉTODOS DE ENSAYO DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA

El ERE es una prueba que se realiza mientras el paciente está intubado y evalúa su tolerancia cardiorrespiratoria para sostener una respiración espontánea con soporte respiratorio mínimo o nulo, permitiendo identificar a los pacientes en condiciones de ser extubados. Durante esta prueba se miden variables asociadas a la fatiga muscular respiratoria y al logro de un intercambio gaseoso efectivo.

Los métodos de ERE más empleados son: la presión positiva continua en la vía aérea (continuous positive airway pressure [CPAP]), el tubo T y la presión de soporte. En pediatría, la elección del método dependerá fundamentalmente de la experiencia del equipo tratante, ya que no se ha evidenciado que un método sea superior a otro.

Sin embargo, un estudio reciente sugiere que el empleo de altos niveles de presión de soporte programados según el diámetro del tubo endotraqueal podría sobrestimar el éxito del ERE en pacientes pediátricos.

Fig.13 Diagrama de flujo que representa el proceso de retirada de ventilaciòn mecànica en pediatrìa, Valenzuela (2014)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

●     Cabezón, N., Castro, I. S., Uriarte, U. B., Casanova, M. R., Peña, J. G., & Celorrio, L. A. (2014). Síndrome de distrés respiratorio agudo: revisión a propósito de la definición de Berlín. Revista Española de Anestesiología y Reanimación, 61(6), 319-327.

●     González, S. B. (2008). Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y Ventilación Mecánica (VM). Bioquímica y Patología Clínica, 72(1), 21-31.

●     Rojas, J. León, A. (2010). Síndrome de dificultad respiratoria aguda en pediatría. Acta colombiana de cuidado intensivo. Recuperado de:  https://www.academia.edu/6489077/S%C3%ADndrome_de_dificultad_respiratoria_aguda_en_pediatr%C3%ADa?auto=download

●     Fehlmann,E. Et al. (2010). Impacto del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento: estudio multicéntrico sudamericano. Arch Argent Pediatr 2010;108(5):393-400.

●     Pérez, J & Erloza, D. (2003). DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO Etiología y diagnóstico. An Pediatr Contin 2003;1(2):57-66.

●     González, A. Omaña, A. (2006) Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina. BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 160-165

●     Heredia de lopez, J. Vallls, A. (2008). Síndrome de dificultad respiratoria. Hospital de cruces. Barakaldo. Recuperado de: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/31.pdf

●     Galindo, L. Insuficiencia respiratoria en pediatría un estado clínico. Fundación universitaria del norte.  Volumen 11. Capítulo 4. Recuperado de: https://scp.com.co/precop-old/precop_files/ano12/12_1.pdf

●     Capote, M. Fernández, G. Carrasco, M. (2015). Asistencia respiratoria mecánica y uso de surfactante en niños con bajo peso al nacer. Revista de ciencias médicas. La Habana. Recuperado de: http://www.medigraphic.com/pdfs/revciemedhab/cmh-2015/cmh153e.pdf

●     Rizzardini, M. Volumen 44. Número 6. Revista Chilena de pediatría. Recuperado de: http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v44n6/art03.pdf

●     Coto, G. López, J.  Fernández, B. (2008). Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico. Recuperado de: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/30.pdf

●     González, R. (2007). Factores de riesgo del Síndrome Dificultad Respiratoria de origen pulmonar en el recién nacido. Revista cubana. Recuperado de: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s0864-03192007000300005

●     Mazzi, E. (2011). Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido. Recuperado de: http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp95340207.pdf

●     Charry Segura, D., Lozano Martínez, G. V., & Rodríguez Herrera, Y. P. Efectos de la movilización y sedestación progresiva temprana en la duración de la ventilación mecánica y estancia en UCI en el paciente crítico adulto-informe final de pasantía (Doctoral dissertation, Universidad Nacional de Colombia).

●     Uberos, J., (2012). Ventilación de alta frecuencia en neonatos. Departamento de Pediatría. Facultad de Medicina. Universidad de Granada. Servicio de Pediatría. Hospital Clínico San Cecilio.

●     Bancalari M., Aldo. (2003). Ventilación de alta frecuencia en el recién nacido: Un soporte respiratorio necesario. Revista chilena de pediatría, 74(5), 475-486. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062003000500003

●     Donoso F., Alejandro, León B., José, Rojas A., Gloria, Valverde G., Cristián, Escobar C, Máximo, Ramírez A., Milena, Kong C., Jorge, & Oberpaur W., Bernd. (2002). Uso de ventilación de alta frecuencia oscilatoria en pacientes pediátricos. Revista chilena de pediatría, 73(5), 461-470. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062002000500003

●        Hickmann, C. E., Castanares-Zapatero, D., Bialais, E., Dugernier, J., Tordeur, A., Colmant, L., ... & Laterre, P. F. (2016). Teamwork enables high level of early mobilization in critically ill patients. Annals of Intensive Care, 6(1), 80.

●        Center, M. (2012). Early Mobilization In Children Under Invasive And Noninvasive Positive Pressure Ventilation: Description And Preliminary Results Of A New Protocol. Hospital, 2(3), 3.

●     Choong, K., Koo, K. K., Clark, H., Chu, R., Thabane, L., Burns, K. E., ... & Meade, M. O. (2013). Early mobilization in critically ill children: a survey of Canadian practice. Critical care medicine, 41(7), 1745-1753.

●     Wieczorek, B., Burke, C., Al-Harbi, A., & Kudchadkar, S. R. (2015). Early mobilization in the pediatric intensive care unit: a systematic review. Journal of pediatric intensive care, 4(04), 212-217.

●     Valenzuela, J. Araneda, P. Cruces, P. (2014). Retirada de la ventilación mecánica en pediatría. Estado de la situación. Archivos de bronconeumología. Recuperado de: http://www.archbronconeumol.org/es/retirada-ventilacion-mecanica-pediatria-estado/articulo/S0300289613000525/

●     Zenteno, D. et al. (2007). Guías de rehabilitación para niños con enfermedades respiratorias crónicas. NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA. Recuperado de: http://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/128519/Guias_de_Rehabilitacion.pdf?sequence=1&isAllowed=y

●     López, J. Morant, P. (2004). Fisioterapia respiratoria, indicaciones y técnica. An Pediatr Contin; 2 (5): 303 - 306.